• 2020年04月08日 星期三
您好,欢迎访问江苏省预防医学会官方网站! 咨询热线:025-83759305


     

    白莹,朱宝立(江苏省疾病预防控制中心,江苏南京210009)

     

    劳动者是创造社会财富、推动社会发展的重要力量,保证劳动者的安全和健康是保证社会可持续发展的首要条件。1994年10月在北京召开的世界卫生组织(WHO)职业卫生合作会议通过了“人人享有职业卫生保健”的宣言。1996年第49届世界卫生大会通过“人人享有职业卫生保健”全球战略,会议强调:职业卫生服务应在所有国家全面发展并最终覆盖所有劳动者。1999年国际劳工组织第87届年会提出了“有尊严的工作(decentwork)”的概念,即人们应在自由、公正、安全和具备人格尊严的条件下,获得体面的、生产性的工作机会,人人享有包括职业安全和职业健康在内的一系列社会保护。“有尊严的工作”进一步丰富了职业卫生的内涵,它不仅仅是保护健康,而且要促进健康;不仅仅要求生理健康,更要求精神和心理健康以及人格的保证。

     

    1、基本职业卫生服务概念

    1.1

    职业卫生(occupationalhealth,OH)职业卫生的主要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对劳动者健康的影响。通过健康教育和健康促进,解决劳动者的一般卫生问题和特殊的与职业有关的卫生问题。其宗旨是保护劳动者健康,其目标有三方面:一是促进和保持所有的劳动者身体上、精神上以及社会活动中享有高度的愉快;二是预防由于工作条件和有害因素对健康的伤害;三是安排并维护劳动者在其生理和心理上都能够适应的环境中工作。

    1.2

    职业卫生服务(occupationalhealthservice,OHS)职业卫生服务是为达到职业卫生目标而采取的措施和过程,主要内容是通过各种有效的预防和干预措施,来控制工作场所可能产生对健康和安全造成危害因素的过程,为用人单位、劳动者提供服务。职业卫生服务对象是全社会所有劳动者。

    1.3

    基本职业卫生服务(basicoccupationalhealthservice)基本职业卫生服务是职业卫生服务的基本要求,通过广泛覆盖来改善工作及工作环境并提供医学服务,使最需要职业卫生服务的劳动者群体(如中小型企业、民营企业、家庭式生产以及众多流动摊贩等)得到最基本的、企业能负担得起的、社会认可的、可持续发展的职业卫生服务。

     

    2、基本职业卫生服务的内容

    职业卫生服务核心包含三个要素:保护、预防和促进。具体内容如下。

    2.1

    信息资料收集①收集工作环境中典型职业病危害信息;②工作环境中职业卫生监测数据;③所采取的相应措施;④该工作环境中发生的伤害和疾病记录。

    2.2

    工作场所有害因素监测根据信息资料的收集,初步识别工作场所中可能存在的职业病危害因素(如空气中挥发的有机溶剂,物理因素噪音、高温、震动等),用监测来确定其性质和浓度。这种监测包括在服务开始前监测、生产过程中定期监测和当工作环境或条件改变发生时经常监测。通过监测评价职业卫生条件和可能危害劳动者健康的因素,评价工作环境是否符合职业卫生规范和标准的要求;确定和评估可能影响劳动者健康的人体功效学因素;评估集体和个体防护装置效果;评价劳动者不良心理因素和工作组织情况;评价预防措施的功效等。为制定相应预防控制措施提供依据。

    2.3

    劳动者健康监护由于技术和经济的限制,工作场所的有害因素不可能完全被消除,从而引发职业病和职业相关疾病。开展主动健康监护,能早期及时发现患职业病的个体和高危人群。对劳动者实行健康监护是基础职业卫生服务的重要任务之一。职业健康检查包括上岗前、在岗期间和离岗时的体检,以及离岗后的医学随访。

    2.4

    健康风险评估根据工作环境监测结果和卫生标准、健康监护的体检情况及流行病学特征,把上述定性和定量资料结合起来评价暴露的风险程度,得出评估结果,提出相应的改进措施和建议。《中华人民共和国职业病防治法》实施后,职业卫生评价已作为职业卫生服务的基本内容,如“建设项目职业病危害评价”就是一个很好的例子。

    2.5

    预防控制措施基础职业卫生服务应优先考虑的是防止暴露和改善可能引起健康损害的作业环境,这是职业卫生服务的基本任务。在进行了一系列职业卫生服务活动(如开展工作环境监测、劳动者健康监护、风险评估等)后,应提出适宜、有效的预防控制措施的建议,这些建议要和用人单位共同探讨是否可行,帮助用人单位启动并实施预防控制措施,既使劳动者健康得到保护,也使用人单位得到利益。

    2.6

    告知和培训教育告知和培训教育是基础职业卫生服务的首要任务。告知的前提是用人单位应执行申报制度,只有申报后,才能进行监测和体检并提出预防措施,把这些信息告知用人单位,再培训和教育职工,最终转化成用人单位和劳动者的自觉行动。培训和告知是开展基础职业卫生服务最价廉物美的也是事半功倍的工作。

    2.7

    资料保存与评估在基础职业卫生服务实施过程中,获得的一切数据和资料都应该进行分类存档,妥善保存。根据保存的基础职业卫生服务资料,对基础职业卫生服务进行绩效评估,持续改进,以进一步提高职业卫生服务水平。

    3我国职业卫生危害现状

    20年来,我国职业病危害形势严峻,接触职业病危害的人群数量和职业病如尘肺病、职业中毒、职业肿瘤等的发病率都居世界首位。截至2005年,我国尘肺累计病例已达607570例。2005年卫生部收到全国各类职业病报告12212例,每年“显性”职业病报告病例达15000人左右,一些“隐性”和潜在损害劳动者健康的现象更为严重。随着我国非公有制经济的进一步发展,职业危害正在由城市向农村转移,由东部向西部转移,职业危害分布越来越广。全国有30多个行业,1600万家企业不同程度存在职业危害;接触职业危害的劳动者达2亿多。目前,我国职业卫生服务覆盖面低,大约只有10%~20%,占总劳动人1570%~80%的高风险行业,如建筑业、农业、林业、中小型企业、个体经营者、流动人群及非正式作坊式的劳动者仍得不到职业卫生服务。这是我国职业病危害得不到有效控制的重要原因之一。

     

    4、江苏省职业卫生服务体系建设

    4.1

    全省职业卫生服务现状2002年5月1日《职业病防治法》正式实施,《职业病防治法》及其相关配套法规明确规定了劳动者、用人单位、服务机构以及政府卫生部门在职业病防治中的权利、义务和责任,对职业卫生服务工作也作了具体规定。职业卫生服务主要内容包括①职业病危害检测与评价;②职业健康监护;③职业病诊断与鉴定等。服务机构必须具备相应条件,并必须取得省级以上人民政府卫生行政部门资质认证。

    2003年以来,全省有70个单位取得了近140项服务机构资质,其中疾病预防控制中心和职业病防治院(所)占90%;其他综合医院以及高校、企业医疗机构等占10%。获得卫生部职业卫生技术服务机构(甲级)资质1家、省级职业卫生技术服务机构(乙级)资质62家、职业健康检查机构55家、省级职业病诊断机构22家。其中江苏省疾病预防控制中为职业卫生技术服务(甲级)资质、职业健康监护全部项目(六项)资质和十类115种职业病的诊断资质。13个地级市疾控中心为三类职业卫生技术服务(乙级)资质、职业健康检查和职业病诊断部分项目的资质。

    江苏省职业卫生服务机构在维护劳动者健康、防治职业病方面发挥了重要作用,为本省经济建设做出了巨大贡献。由于苏南、苏中、苏北的经济发展不平衡,近年来苏北地区经济得到快速发展,职业危害因素的种类和分布范围的扩大,职业病防治形势十分严峻。据初步统计,全省有职业病危害因素企200余万家,接触职业有害因素的人数3000余万。目前,职业卫生服务的覆盖面不足30%。每年完.职业危害评价约占新、改、扩建项目的5%~10%;职业危害因素日常检测覆盖率约为20%~30%;每.接受职业健康体检人数约占总接触危害人数的20%~25%。全省职业卫生服务距实际需求存在较差距。

    4.2

    存在的主要问题(1)2005年前对职业卫生工作的重视程度不够,各级卫生部门对职业卫生服务费投入少、人员配备不足。②服务机构能力不强。设备投入不足,缺少高水平专业队伍,内部管理如,量控制、规章制度等较为薄弱,一定程度上影响了出具报告的严肃性、可靠性、准确性。③企业法律意一不强,逃避《职业病防治法》规定的相应责任。④职业卫生监督管理度不够,卫生监督部门和安监部门存在着责、权分离,缺乏统一,对企业的违法行为监督不到位。⑤劳动者文化素质不高,特别是流动务工人员,不了解职业病危害知识,缺乏自我防护意识。

    4.3推进全省职业卫生服务体系建设

    (1)出台规范性文件:为了推进职业卫生服务体系建设,省卫生厅先后制定、修定了《江苏省职业病《断与鉴定工作程序》(苏卫疾控[2006]80号)、《江苏省职业卫生服务机构审批工作程序》(苏卫疾控[2007]2号)、《江苏省职业病诊断医师与诊断鉴定专家管理办法》(试行)(苏卫疾控[2007]28号)等文件。进一步规范了我省职业卫生服务机构资质准人工作,规范职业病诊断与鉴定行为等职业卫生服务行为。

    (2)增加装备投入:2005年省卫生厅和省财政厅对苏北地区的职业卫生服务装备增加了投入,以每个县200万,每个市800~1000万的标准,对苏北地区5个市、38个县疾控中心进行了统一装备,购买了一批大型高仟伏x光机、原子吸收分析仪等必备仪器设备。2006年省财政又以同样标准对苏中地区部分市县进行了装备,两年共投入经费1.6亿。经过对薄弱地区的重点扶持,苏北地区的职业卫生服务硬件有了较大的改善,从而加快了全省职业卫生服务能力的提高。

    (3)加强卫生监督:2006年省卫生厅、财政厅联合下发了《关于进一步加强全省卫生监督体系建设的意见》的通知(苏卫监督[2006]24号),要求“加强卫生监督机构的能力建设,重点解决卫生监督执法取证工具、现场快速检测设备、执法车辆、办公设备、信息化建设等必备工作条件和人员培训等经费,苏南等经济发达地区,适当提高卫生监督机构基础设施建设和执法装备建设标准”。从而推动了全省职业卫生监督工作的进展。

    (4)加强人才培训:近年来,省卫生厅非常重视专业技术人员培训,每年委托省疾控中心举办多期专业技术培训班,培训中青年骨干力量,使其具备职业卫生服务专业资格,提高了对法律、法规和国家职业卫生标准的认识和理解。各地卫生部门和服务机构建立有效机制引进专业人才,努力建立一支高素质的职业卫生服务队伍。

    (5)做好企业健康促进:首先,成立了中国健康教育协会江苏企业健康促进分会:在国家疾控中心的支持下,在全省各级疾控中心的共同努力下,完成了我省企业健康促进基本情况调查,目前正在启动职业卫生现场干预措施项目,开展以职业病防治为主,兼顾常见病、多发病的健康促进行动,帮助企业创建“健康企业”。

    为了满足职业卫生服务市场的需求,为了保护劳动者健康权益,实现人人享有职业卫生服务的目标,扩大职业卫生服务范围,提高其服务能力,推进全省职业卫生服务体系建设,这是一项长期、艰巨、重要的工作,仍需要不断探索、不断努力。

     

     



    刘强1,匾亟四,杨东仁z,郑玉新z

    1.苏州市疾病预防控制中心,江苏苏州215004;2.中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所,北京100050)

     

    正己烷(n—Hexane)为饱和脂肪烃类,广泛应用于工业粘胶配制、油脂萃取、制鞋等多个行业。若长期接触低浓度正己烷且同时缺乏有效防护可诱发正己烷中毒性周围神经病(n—hexaneperipheralneuropathy),迄今该病发病机制尚未完全明了。现结合近期国内外的有关研究结果,对正己烷中毒性周围神经病的发病机制研究综述如下。

     

    1、轴索肿胀与变性

    早期形态学研究表明,长期低浓度接触正己烷所致中毒性周围神经损伤往往伴有以中枢-周围神经远端轴索肿胀、轴索变性为主要特征的异常形态学改变。Cavanagh认为这种以远端为重的轴索变性源自神经元受损,致使轴索远端营养供应障碍。Spencer和Schaumburg根据远端轴索变性时,神经元的形态学改变十分轻微,且轴索变性初期呈多灶性分布,推测这类中毒性神经病是轴索原发受到损伤而引起的轴索病。直至20世纪90年代初期,轴索肿胀与轴索变性始终被视为正己烷中毒性周围神经病的特征性形态损伤。众多学者试图从轴索肿胀与变性的角度去探讨正己烷中毒性周围神经病的发病机制,总体归纳起来可分为两类。

    1.1

    吡咯假说即正己烷的体内代谢产物2,5-已二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)直接作用于轴索骨架蛋白神经微丝,导致轴索内神经微丝聚集或排列紊乱,引起轴索变性。研究表明,正己烷进入机体后代谢为具有神经毒性的产物2,5-HD,该物质具有特殊γ-二酮结构。目前认为,γ-二酮结构在正己烷中毒性周围神经病的发生过程中发挥着重要的作用。Spencer等人比较了一系列二酮类物质与大鼠神经毒性关系后发现,具有γ-二酮结构的物质如2,5-HD、2,5-庚二酮(2,5一heptanedione)、3,6-辛二酮(3,6一octanedione)均能引起与正己烷中毒相似的周围神经损伤症状和病理改变;而具有其他结构(如α-二酮、β-二酮等)的物质对大鼠神经系统则未见影响。

    Graham等人推测,由于结构上的特殊性,2,5-HD能在神经微丝的特定部位能选择性地作用于轴索骨架蛋白赖氨酸的氨基,形成2,5-二甲基吡咯加合物。然后吡咯环自然氧化成亲电性的吡咯甲基中间产物,该中间产物被未氧化的吡咯捕获后生成二聚体,在神经微丝蛋白中形成分子内或分子间的蛋白交联,引起轴索内神经微丝聚积,远端轴索发生退行性样改变。Anthony等人发现,与2,5-HD相比,其衍生物3-甲基-2,5-己二酮(3-methyl-2,5-hexanedione)、3,4-二甲基-2,5-己二酮(3,4-dimethyl一2,5-hexanedione)形成吡咯的速度更快,在中枢-周围神经轴索上肿胀形成的部位越接近胞体,也更易于引起神经系统损伤。而另一衍生物3、3-二甲基-2,5-己二酮(3,3-dimethyl-2,5-hex-anedione)由于在3号碳原子位置缺少氢原子,无法形成吡咯,对神经系统则未见毒性作用。

    此外,研究还发现吡咯形成后的氧化过程以及随后的神经丝交联在正己烷中毒性神经损伤中亦有着重要的作用。Genter等人的研究表明,2,5-HD的另一衍生物3-乙酰-2,5-己二酮(3-acetyl-2,5-HD),其结构中的乙酰基干扰了吡咯生成后的自氧化过程,尽管形成吡咯的速度快于2,5-HD,染毒组动物中也未见神经系统中毒症状,同时组织中未发现蛋白交联现象。

    1.2

    轴浆转运异常假说轴浆转(axonaltransport);是神经元胞体和轴突之间物质运输、信息传递的重要形式。轴突转运的物质基础是运输器(如kinesin、dynein)利用ATP水解释放的化学能,携带被转运物质沿微管向不同方向(即顺向、逆向)进行移动。任何影响能量代谢的过程均可能干扰正常的轴浆转运。

    Medrano等在动物实验中发现2,5-HD染毒组大鼠大脑线粒体呼吸作用被不同程度抑制,而2,5-HD的衍生物1,6-己二醇(1,6-hexanediol)既无线粒体呼吸抑制作用,也未见神经系统损伤作用。Medrano推测2,5-HD可能通过抑制线粒体呼吸作用引起神经系统损伤。甘油三磷酸脱氢酶(Glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase,GAPDH)为糖代谢通路中关键酶,Sabri等人体外研究发现,大鼠大脑匀浆经2,5-HD(1,5mmolfL)孵育2h后,GAPDH活性可分别抑制达25%,55%。相似的结果在坐骨神经中也被证实。上述研究表明2,5-HD有可能通过影响轴突能量生成,干扰正常的轴浆转运导致局部神经丝聚集,从而进一步加重轴浆转运障碍。

     

    2、轴索萎缩

    近年来有研究表明,轴突肿胀与周围神经损伤之间无直接联系,并非导致中枢-周围神经损伤所必需。Krasavage等最先对轴索肿胀与正己烷神经毒性之间的关系提出质疑。研究者在比较丙酮、正己烷及其相关代谢物的神经毒性时发现,上述物质引起神经毒性的能力与该类物质代谢后产生的血清2,5-HD水平呈正相关。其中,正己烷代谢后产生的血清2,5-HD浓度最低,出现中毒症状所需的时间最长。5-羟基-2-已酮能产生较高的血清2,5-HD浓度,出现中毒症状所需时间相对较短。然而形态学研究却发现5-羟基-2-已酮处理组大鼠坐骨神经轴索肿胀的频率要明显低于正己烷处理组,轴索肿胀的频率似乎与暴露时间呈正相关,而与血清中2,5-HD水平及致神经毒性能力无关。

    Lopachin等在观察2,5-HD对大.鼠周围神经有髓纤维的组成和水含量的影响时发现,轴索肿胀仅出现在亚慢性口服组,亚急性注射组无明显轴索肿胀,各组动物均出现明显的轴索萎缩。为进一步证实上述发现,Lehning等对不同染毒条件(亚急性、亚慢性)下大鼠神经进行了更为细致的形态学研究。结果表明亚慢性条件下,动物神经可出现多灶性轴索肿胀和明显的轴索萎缩。在亚急性条件下,轴索萎缩则明显占优势,而少见轴索肿胀。上述研究表明,轴索肿胀仅在亚慢性低剂量组中毒动物中出现,轴索萎缩则可见于各剂量组。轴索萎缩可能为正己烷引起中毒性周围神经损伤所必需。据此Lopachin等提出了“轴索萎缩”假说。该假说认为,2,5-HD作用于骨架蛋白如神经微丝(neurofilamentNF)等引起轴索萎缩,最终导致周围神经受损。

    目前,关于正已烷中毒通过何种机制引起轴索萎缩尚不清楚。Lopachin等推测可能与2,5-HD影响内源性NF表达或NF表达后磷酸化水平有关。Chiu等研究表明,正己烷中毒性周围神经损伤大鼠模型的坐骨神经中NF亚基蛋白(NF—H、NF—M、NF—L)水平较正常组显著下降,然而低剂量组中NF亚基蛋白较高剂量组减少更显著,轴索萎缩的机制似乎不能单从NF含量方面来解释。Opanashuk等进一步从基因转录水平对NF水平的变化进行探讨。结果表明,与对照组相比,出现轻度中毒损伤的大鼠的感觉神经节(DRG)中NF的mRNA无明显降低;中度受损的大鼠DRG中NF的mRNA水平降低约20%。由于各剂量组之间缺乏明显的剂量效应关系,Opanashuk等人认为,NF亚基蛋白水平的变化可能主要与NF转录后磷酸化异常和降解有关。

    也有学者认为2,5-HD可直接作用于NF中赖氨酸羧基末端形成吡咯加合物,改变NF某些生理特性(如溶解性、携带电荷情况以及三维空间排列等),使其不能正常参与轴索骨架动态聚合解聚过程导致轴索萎缩。除NF外,其他维持轴索正常结构和功能的骨架蛋白(microtubule、tubulin等)、影响蛋白磷酸化蛋白酶(如激酶、磷酸酶)以及轴浆转运动力蛋白(如dynein、kinesins)也可能受2,5-HD影响,在轴索萎缩、正己烷中毒性周围神经损伤过程中发挥作用。


    3、神经生长因子

    尽管已有研究表明轴索萎缩为不同染毒方式所共有,目前尚无证据确定轴索萎缩是导致正己烷中毒性周围神经损伤的直接原因。有学者推测轴索萎缩可能是2,5一HD阻断靶源性神经营养信号所致,后者才是引起正已烷中毒性周围神经病主要原因。

    神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)属神经营养因子家族,是最早发现的神经营养因子。研究表明,在神经系统发育阶段,NGF能够维持和促进交感神经元和神经嵴感觉神经元的存活、分化、生长和成熟。此外,NGF还能保障前脑、尾壳核胆碱能神经元存活,防止其凋亡。注射NGF抗体小鼠胚胎或新生小鼠,结果永久性地损害其交感神经系统;老年动物重复注射抗NGF抗血清后,使NGF生物活性丧失,也可出现了交感神经系统破坏的症状。

    1999年我国南方某球胆厂一批工人发生正己烷中毒,严重者肢体瘫痪,常规治疗未见好转,试用了国产的鼠源性神经生长因子(mNGF)后,发现病情明显改善。其后应用mNGF对98例正己烷中毒性神经病患者开展多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验治疗,取得显著的临床疗效。表明补充外源性mNGF可显著改善正己烷中毒引起的周围神经损伤。此外,类似结果在动物实验中也被证实。上述研究提示,正己烷引起的中毒性周围神经病的发病机制可能与NGF及其信号转导通路异常有关。

    既往研究表明,某些神经系统疾病的发生可能与机体正常的NGF信号转导通路异常有关。Faradji等研究发现,糖尿病性周围神经病患者血清中的NGF水平较正常人群明显降低。Hellweg等在糖尿病动物模型中也发现内源性的NGF减少可能是导致周围神经损伤的重要原因。此外在帕金森病、老年性痴呆和亨廷顿病等神经退行性疾病中也发现有血清NGF水平发生异常改变的现象。目前关于NGF信号转导通路在正已烷中毒性周围神经病发病机制中作用的报道尚少,本实验室在对正己烷中毒性周围神经病患者血清NGF水平的研究中发现,正己烷中毒性周围神经病患者血清NGF水平低于正常人群,提示正己烷中毒有可能导致患者血清中的NGF水平降低。体外实验研究结果表明,2,5-HD染毒后感觉、运动神经元NGF的内源性表达明显降低,随着染毒剂量的增加,下降的趋势愈为明显。整体动物实验研究表明,2,5-HD染毒大鼠坐骨神经的NGF两类受体表达水平显著下降(尚未发表)。上述研究进一步提示,正己烷中毒性周围神经病的发病机制可能与干扰NGF的信号转导通路有关。

     

    综上所述,目前关于正己烷中毒性周围神经病的发病机制研究正从轴索骨架蛋白、能量代谢障碍以及NGF信号转导通路等多个方面加以探讨。为尽早阐明正己烷中毒性周围神经机制,探寻有效治疗方案,今后仍需从上述几个方面开展更加深入细致的研究。

     

    疑似尘肺流行病学特征分析

    杨海兵1,王烨源1,张钧1,张钧岳2,陈镜琼2,杨磊2

    (1苏州市疾病预防控制中心,江苏 苏州215004;2华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉430030)

     

    粉尘作业者接触含游离二氧化硅粉尘大致有3种结局:一是大多数粉尘作业者无明显职业性肺部疾患;二是少数长期吸人含游离二氧化硅粉尘导致尘肺;三是部分肺组织有一定的病理损伤,肺功能受影响,但尚达不到尘肺诊断标准,即疑似尘肺。调查表明接尘工人中疑似尘肺的比例往往超过尘肺。目前,对疑似尘肺(0+)的定位问题仍有分歧。从工伤保险角度来看,既然疑似尘肺不属于尘肺,就不必考虑补偿问题;但职业医学家们则认为接尘工人肺部阴影改变属于粉尘对工人健康影响的一部分,完全归为无尘肺类有失公平、公正。本文基于华中科技大学与美国国家癌症研究所(NCI)和疾病预防控制中心(CDC)合作开展的接尘工人矽尘、矽肺和肺癌关系研究资料,对9861例疑似尘肺(0+)的流行病学特征进行了系统分析,以期为合理解决有关疑似尘肺的定位问题提供科学依据。

     

    1、材料与方法

    1.1资料来源

    利用与美国合作进行的大规模矽肺流行病学调查资料,资料来自中南地区20个大型矿厂包括:湖南省和江西省8个钨矿、广西自治区4个锡矿及江西省8个瓷厂。

    1.2研究对象

    1972年1月1日至1974年12月31日在上述矿厂工作1年以上的在册工人为研究对象,组成相应的队列。随访期限至1994年12月31日。

    1.3队列资料

    基本资料:出生日期、工作起止时间、生命状态及死亡日期。疑似尘肺、尘肺资料:诊断日期、诊断期别、晋期及肺结核合并情况。接尘史资料:接尘起始年月、工种及工种变换情况。

    1.4诊断标准

    中华人民共和国尘肺X射线诊断标准((GB5906—86)和尘肺病理诊断标准(GB8783—88);其中有关疑似尘肺的诊断标准与国际劳工组织(ILO)的诊断标准一致。

    1.5统计方法

    运用SPSS12.0分析软件进行数据处理。数据先进行正态性检验,若呈偏态分布,可转换成正态或近似正态分布(如经对数转换)再进行计算。

     

    2、结果

    2.1基本情况

    此次调查了三类厂矿37609名工人,其中有接尘史33640人(钨矿、锡矿和瓷厂分别为19875、4915、8850人),占89.5%。至1994年底,接尘工人中有疑似尘肺(0+)5060例,I~Ⅲ期尘肺中有0+记录者4801例,共9861例,累积发生率为29.3%;其中瓷厂的发生率为32.5%,显著高于其他两个矿(P=0.000)。尘肺病例中有0+记录者占总尘肺病例的60.6%。观察期内疑似尘肺(0+)发展为尘肺的发生率为48.7%,显著高于其他非0+接尘者的发病率13.1%(X2=5872.708,P=0.000)。经

    +→I→Ⅱ→Ⅲ期过程逐步发展为尘肺例数为4504例(包括0+→Ⅰ、0+→Ⅰ→Ⅱ、0+→Ⅰ→Ⅱ→Ⅲ三种情况),占总尘肺数的56.9%,见表1。

    2.2疑似尘肺的潜伏期

    随着年代推移,疑似尘肺的潜伏期呈明显延长趋势,20世纪90年代较60年代延长了17.3年,其变化规律与工期尘肺类似。与I期尘肺相比,潜伏期缩短2.1年,尤以瓷厂、锡矿为著,分别较I期提前7.3年和4.4年,见表2。

     

    1  1994年底接尘工人和尘肺病人数(%)


    状况
    接尘人数
    0
    0+
    Ⅰ~Ⅱ
    在职
    7251
    6225(85.8)
    854(11.8)
    172(2.4)
    调离
    2187
    2086(95.4)
    82(3.7)
    19(0.9)
    退休
    15798
    9015(57.1)
    3167(20.00)
    3616(22.9)
    死亡
    8404
    3334(39.7)
    957(11.4)
    4113(48.9)
    合计
    33640
    20660(61.4)
    5060(15.0)
    7920(23.6)

    注:0+中不包括尘肺病例中有0+记录者。

    表2疑似尘肺潜伏期


    诊断年代
    钨矿
    锡矿
    瓷厂
    合计
    Ⅰ期尘肺
    人数
    潜伏期(年)
    人数
    潜伏期(年)
    人数
    潜伏期(年)
    人数
    潜伏期(年)
    人数
    潜伏期(年)
    <1960
    578
    10.9±6.1
    61
    8.6±5.5
    3
    3.4±2.2
    642
    10.7±6.1
    677
    12.1±6.5
    1960~
    2363
    15.6±6.3
    325
    10.9±4.3
    100
    20.3±9.7
    2788
    15.2±6.5
    2374
    16.4±6.7
    1970~
    1443
    23.5±6.6
    395
    16.8±6.4
    1794
    23.4±7.4
    3632
    22.7±7.3
    1886
    26.0±6.9
    1980~
    1220
    27.4±6.5
    569
    21.3±7.7
    867
    26.5±7.1
    2656
    25.8±7.3
    1594
    30.2±5.8
    1990~1994
    30
    32.1±7.7
    113
    32.6±6.1
    143
    32.5±6.1
    389
    36.2±5.8
    合计
    5634
    19.8±8.6
    1350
    16.9±7.9
    2877
    24.6±7.7
    9861
    20.8±8.6
    6920
    22.9±9.8


    2.3疑似尘肺的晋期时间

    按照不同诊断年代分类来分析疑似尘肺的晋期时间。疑似尘肺(0+)晋升为工期尘肺的时间为5.1年,较I期晋升为Ⅱ期的时间长(P<0.01),与甘肃省的1986年尘肺流行病学调查结果一致。不同年代0+→I的晋期时间不同,差异有显著性(P=0.001);随着年代的后移,晋期时间明显延长,20世纪90年代为60年代的3倍多,其变化规律与I→Ⅱ的晋期时间变化趋势一致,见表3。

     

    3不同诊断年代疑似尘肺与I、Ⅱ尘肺晋期时间比较


    诊断年代
    0+→Ⅰ
    Ⅰ→Ⅱ
    人数
    时间:月
    人数
    时间:月
    <1960
    201
    1.2±0.2(0.5)
    101
    1.2±0.1(0.5)
    1960~
    1078
    2.2±0.2(0.6)
    1247
    2.5±0.2(0.9)
    1970~
    1595
    6.0±0.2(0.9)
    1054
    5.1±0.2(0.9)
    1980~
    1377
    6.5±0.2(1.0)
    754
    5.2±0.2(1.1)
    1990~1994
    308
    6.8±0.3(1.0)
    52
    7.7±0.2(2.1)
     
    4559
    5.1±0.2(0.8)
    3199
    4.1±0.2(1.0)

    注:表中数据是经对数转换为正态后计算得到的凿期时间,括弧内为第5%数值;O+→l与l→Ⅱ之日J晋期时间有显者性差异,P<0.01。

    2.4

    疑似尘肺生存时间疑似尘肺患者的生存时间系指自诊断为疑似尘肺之日起到死亡日期止的时间间隔。采用生存分析(乘积极限法Product—limitmethod)进行分析,结果显示疑似尘肺生存时间为27.2年,各队列中疑似尘肺生存时间均显著长于I期尘肺患者(P<0.01),见表4。

    表4疑似尘肺与T期尘肺生存时间比较(年)

    队列
    疑似病例(0+)
    Ⅰ期
    例数
    中位数
    平均数
    例数
    中位数
    平均数
    钨矿
    5632
    29.8
    27.0
    4886
    21.2
    21.9
    锡矿
    1350
    35.1
    28.5
    949
    26.7
    23.5
    瓷厂
    2877
    25.8
    23.4
    1067
    18.3
    17.5
    合计
    9859
    30.2
    27.2
    6902
    31.5
    22.0
    3、讨论
    我国的尘肺是按《尘肺病诊断标准(GB5906—1986)》,根据小阴影的密集度、累及范围以及大阴影占肺野的面积进行诊断的。其中,将接尘工人胸片有阴影改变,但尚不够诊断为“I”者列为无尘肺类,称为疑似尘肺(O+);分为两种情况:如果总体密集度为0级,肺区内小阴影密集度0/1级至少达到两个肺区;或者总体密集度为1级,肺区内小阴影密集度1/0级未达到两个肺区。1986年全国尘肺流行病学调查结果显示我国有0+51万,与全国尘肺累积病例数的比值为1.3:1,对该群体的定位问题是个很敏感但又无法回避的问题。
    此次队列研究资料分析结果显示,经20年的观察,48.7%的0+发展成为尘肺,而其他非0+接尘者的尘肺发病率仅为13.1%。Bourgkard E等对80名疑似尘肺接尘矿工4年的跟踪调查研究发现24名矿工胸部X线有进一步损伤改变,10名已发展为尘肺,显著高于对照组;疑似尘肺病例CT扫描微结节计数显著增加,同时FEVl/FVC比值、最大呼气中期流量、最大用力呼气流速(FEF25%)显著性下降。Ab—drashitova GA等的研究结果显示5年中大约有13%的疑似尘肺发展为尘肺。以上分析表明现有的职业安全水平还不很高,有待进一步提高;同时也提示应将接尘工人中0+作为跟踪调查和健康监护的重点对象。
    由于尘肺分期是根据X射线影像学的改变,即胸片上所表现的小阴影的密集度及其分布范围,而小阴影的密度集的改变是一个连续的渐进的从无到有从少到多的过程。分析发现,0+的潜伏期较I期尘肺短约2.1年;其晋级为I期的平均时间约5.1年(第5%位数为10个月),显然由0+发展到尘肺持时间远短于其他非0+接尘者的发病时间。表明疑似尘肺(0+)是工人接尘后早期肺部病理改变的一个重要阶段。另外,0+工人的生存时间为27.2年,较工期尘肺患者的生存时间长约5.2年,这一结果非常接近于从0+晋级为I期尘肺的时间间隔,进一步表明疑似尘肺(O+)是尘肺发生发展的早期过程。
    与正常接尘工人相比,疑似尘肺工人除肺部出现病理改变外,肺功能下降以及呼吸系统疾病发生的频率也相应增加。Teculescu D等研究发现疑似尘肺患者易合并有阻塞性肺部疾患,其肺组织的通气和气体在肺组织中的弥散和交换功能大大降低。Bourgkard E等调查结果显示尘肺疑似矿工的呼吸系统症状发生的频率(咳嗽、咳痰、慢性气管炎以及呼吸困难等)明显增高,肺功能显著低于其他接尘工人。但这些病人却未能被纳入职业性致残补偿范畴。

    另外,Martinez Gonzalez等对127例接尘15年以上的工人进行了前瞻性研究发现,将计算机断层扫描技术用于诊断尘肺可明显提高尘肺诊断的准确性。表明应将高新尖影像技术应用于尘肺,尤其是疑似尘肺的诊断。

    目前,明确规定给予疑似尘肺相应补偿的报道还不多。我国疑似尘肺的绝对数量较多,妥善解决好这一社会问题对构建和谐社会,促进国民经济协调发展意义重大。建议制定疑似尘肺相关政策,接尘工人一旦诊断为疑似尘肺应立即停止接尘工作或调离接尘岗位;密切观察,每年检查一次,必要时借助CT等检查进行诊断;与接触粉尘相关的疾病及症状的治疗可比照尘肺的相关规定执行;参照尘肺病人的管理办法,给予疑似尘肺工人一定比例的劳动保护、医疗、护理等待遇。


    个体采样在建设项目职业病危害评价监测中的应用

    龚伟,何苏敏,倪金玲

    (江苏省疾病预防控制中心,江苏南京210009)

     

    与《工业企业设计卫生标准(GBZ1—2002)》和《工作场所有害因素职业接触限值(GBZ2—2002)》相配套的《工作场所空气中有害物质监测的采样规范(GBZl59—2004)》已于2004年12月1日起实施。该规范指出,对于职业接触限值为时间加权平均容许浓度的有害物质的采样,根据工作场所空气中有害物质浓度的存在状况,或采样仪器的操作性能,可选择个体采样或定点采样、长时间采样或短时间采样方法,以个体采样和长时间采样为主。据此,我们采用个体采样对某石化企业新建的乙烯装置及芳烃装置生产过程中工作场所空气中的苯、甲苯、二甲苯和总烃等职业危害因素进行了评价监测,并结合短时间接触水平的定点采样结果,初步探讨个体采样在建设项目职业病危害评价中的应用。


    1、对象与方法

    1.1职业危害因素

    乙烯装置以石脑油为主要原料,芳烃装置是乙烯装置的配套装置,主要产品为苯、甲苯、二甲苯。两套装置以露天框架结构为主,以密闭设备及管道进行原辅材料的生产及运输,不存在人工进料的作业方式。

    原料石脑油中含有的C2~C9烷烃、环烷烃、烯烃和炔烃以及除苯、甲苯、二甲苯和乙苯以外的芳烃及裂解汽油等物质均归类为非甲烷总烃(总烃)。两套装置主要职业病危害因素有苯、甲苯、二甲苯、总烃、硫化氢、噪声和高温。

    1.2接触职业病危害的岗位及人员

    可能接触毒物的6个岗位分别为乙烯装置的裂解、热区、冷区、裂解罐区、芳烃装置巡检岗位及两套装置共用的维修岗位。其中维修岗位4人,为白班生产制,每班工作时间为8h,主要对装置现场较小的设备与部件进行维修、保养、清洗工作。其余5个岗位均采用四班二运转的倒班生产制,1个班的工作时间为12h,主要作业为在装置现场巡检抄表、产品取样和机泵切换等。

    1.3评价监测方案的确定

    从现场调查来看,裂解、热区、冷区、裂解罐区、芳烃装置巡检等5个岗位现场巡检路线长,现场操作多,每班在现场的工作时间约为3.5~4h,故选择个体采样计算各职业病危害因素(苯、甲苯、二甲苯、总烃)的时间加权平均浓度,以评价每个岗位毒物接触水平,同时,按巡检路线分别设立采样点作短时间定点采样,计算毒物的短时间接触浓度;维修岗位人手少,工作量大,一般为现场敞开式操作,可直接接触生产性毒物,因此在维修岗位现场操作时设立采样点短时间定点采样,计算所接触毒物的短时间接触浓度,以评价该岗位进行现场操作时毒物接触水平,同时选择个体采样评价各职业病危害因素(苯、甲苯、二甲苯、总烃)的接触水平。对各岗位选择正常满负荷生产连续监测3个工作日。

    依据GBZl59—2004,维修岗位共4人,均作为本次评价的个体采样对象;其余各岗位人数为10—20人,分别选择其中7—8人作为个体采样对象。

    1.4个体采样设备与方法

    (1)仪器设备:使用美国SKC公司Airchek2000型空气采样泵,重量624g,流量范围为5—3250ml/min。采样泵用配套的充电仪充电后再使用。采样材料为活性碳管。检测设备主要为GB一14B岛津气相色谱仪。

    (2)工人8h工作情况:采用问卷方法,对所有岗位使用个人采样器的工人,采样结束后作回顾性问卷调查,包括工作内容、巡检路线、各工作点的接触时间;查看工况,记录当日的生产状况、产量、是否有维修作业等。

    (3)采样方法、条件、TWA计算:首先用皂膜流量计对Airchek2000型空气采样泵进行采样前的流量校正。随后将其空气收集器佩带在采样对象的前胸上部,其进气口尽量接近呼吸带。采样介质为活性碳管,以50ml/min流量采集空气样品。采样期间,只有在工人实际接触毒物工作时才佩戴采样器,将其他非作业时间(如去食堂吃午饭,脱离岗位去其他场所)的接触作为“零”,采气体积考虑在内,折算为8h工作班的TWA。计算方法参照GBZl59—2004公式6。采样后进行流量校正,当流量变化<10%时,认为样本有效。立即封闭活性碳管两端,清洁保管和运输,尽快检测。参照《国家职业卫生标准(GBZl60—2004)》气相色谱法进行检测。

    1.5定点采样设备与方法

    (1)仪器设备:使用北京市劳动保护科学研究所生产的QC一4型防爆大气采样仪,流量范围为50-500ml/min。采样材料为活性碳管。检测设备主要为GB一14B岛津气相色谱仪。

    (2)采样方法、条件、STEL计算公式:按生产工艺流程及工人巡检路线和现场操作,在可能逸散或存在有害物质的工作地点设置采样点,同一采样点不同时间内(包括空气中有害物质浓度最高的时段)进行采样,采取样品2~3个,连续采集3d。采样时空气收集器的进气口尽量安装在劳动者工作时的呼吸带,采样时间一般为15min。STEL计算参照GBZl59---2004公式3。

     

    2、结果

    2.1个体采样测定

    以各岗位个体采样3d的测定结果的平均值作为本次评价各岗位毒物接触程度的依据,由表1可见,乙烯与芳烃装置除维修岗位,其余5个岗位共4种毒物的8hTWA低于国家职业卫生标准,说明该项目的总体职业病危害防护总体情况良好,见表1。

    维修工人基本在现场作业,操作时设备敞开,物料可直接暴露,工人接触有毒物质浓度较高,检修时间及工作量均较大,致使苯和甲苯的TWA均高于其PC—TWA,苯超标近0.5倍、甲苯超标0.7倍。因此,应将维修岗位作为本次职业病危害评价的重点岗位、维修人员应作为该项目的重点监护对象。

     

    1各作业岗位空气中毒物个体采样测定结果TWA(mg/m3)

    岗位
     
    样品数
     
    甲苯
    二甲苯
    总烃
    范围
    均值
    范围
    均值
    范围
    均值
    范围
    均值
    裂解
    8
    0.4-1.4
    0.5
    0.8-1.6
    1.2
    0.8-1.6
    1.2
    0.4-1.0
    0.6
    热区
    6
    0.4-5.8
    1.8
    1.2-17.7
    4.9
    0.8-1.6
    1.2
    0.6-39.4
    13.4
    冷区
    5
    0.4-1.4
    0.6
    0.8-1.6
    1.2
    0.8-1.6
    1.2
    0.8-19.8
    4.1
     裂解罐区
    3
    0.4-1.5
    1.0
    0.8-1.6
    1.2
    1.2
    1.2
    3.3-3.8
    3.6
    芳烃巡检
    9
    0.4-2.4
    0.7
    1.2-3.9
    1.5
    1.2
    1.2
    0.8-180.6
    46.0
    维修
    3
    0.4-17.8
    9.0
    66.4-107.4
    86.9
    <0.8
    <0.8
    1.2-14.7
    8.0

    注:参照国家职业卫生标准BGZ2—2002,苯、甲苯、二甲苯、总烃(参照正已烷)的时问加权平均容许浓度(PC-TWA)分别为6、50、100(mg/m3)。

    2.2定点采样测定

    以各岗位短时间定点采样测定结果评价各岗位毒物的短时间接触浓度,各岗位连续3d的定点采样结果表明,该建设项目各岗位生产性毒物的STEL均低于国家卫生标准,与个体采样的结果有一致性,见表2。

    进一步综合分析个体采样与定点采样测定结果还发现,乙烯车间的热区岗位1个个体采样的甲苯的TWA较高(17.7mg/m3)。经翻阅采样日志,发现该工人当天除了进行常规的现场巡检、产品取样外,还清洗了甲苯再生釜泵入口过滤器。该工人在进行此项操作时,同时在该作业点进行了15min的短时间定点采样,共获得5个有效样本,结果范围为未检出~58.2mg/m3。分析原因可能是工人打开过滤器网罩,网罩上厚厚的油状残留物向周围散发出高浓度的甲苯。工人刮除、清洗后关闭过滤器,整个操作约需1h。提示热区岗位工人在进行甲苯再生釜泵过滤器清洗(或类似操作)时,应加强个人防护及缩短接触时间。

     

    2各作业岗位空气中毒物定点采样测定结果STEL(mg/m3)

    岗位
    甲苯
    二甲苯
    总烃
    样本数
    范围
    样本数
    范围
    样本数
    范围
    样本数
    范围
    裂解
    36
    未检出~0.3
    12
    未检出
    未检出
    未检出
    热区
    16
    未检出~5.4
    20
    未检出~58.2
    20
    未检出
    20
    未检出~1.7
    冷区
    未检出~0.3
    未检出
    未检出
    0.6~2.8
    裂解罐区
    未检出~33.9
    未检出
    未检出
    20
    未检出
    芳烃巡检
    23
    1.7~3.9
    19
    未检出
    10
    未检出
    16
    0.3~32

    注:参照国家职业卫生标准BGZ2—2002,苯、甲苯、二甲苯、总烃(参照正已烷)的短时间接触容许浓度(PC—STEL)分别为10、100、100、180(mg/m3)。

     

    3、讨论

    长期以来,进行职业危害因素评价进行空气监测时常采用定点监测。定点监测是以环境中污染物的浓度来表示个体接触水平,有助于了解场所污染的背景值,其所需设备简单,运行成本较低,但所获得的结果是从背景水平推算而来的,不能确切反映工人实际接触水平。而个体采样是运用个体采样技术,可以随着工人操作连续监测,方法简便,是估计个体暴露水平的较好方法。国外在评价职业性毒物对工人的影响时,较多采用个体采样器全程监测TWA来反映工人的毒物接触水平。

    从本次个体采样测定结果来看,个体采样能以较少的样本数基本确定建设项目职业危害评价中重点接触毒物岗位的职业危害情况(如本项目中的维修岗位)。现代化的企业现场环境复杂,定点作业岗位少,巡检路线长,如要进行定点监测,布点多,监测次数多,样品量多,需要花费大量的人力物力才能评价各岗位的毒物接触情况。个体采样能较好地弥补生产性毒物短时间采样及定点长时间采样的不足,可更好地反映工人实际接触毒物水平。

    其次,即使是一些毒物未超标的工作岗位,也有可能存在短时间接触高浓度毒物的操作点(如本项目中乙烯车间热区岗位的甲苯泵过滤器的清洗),分析时需要结合详细的采样H志,并应和定点采样或短时间接触采样结合,来确定短时间接触高浓度毒物的采样点,以便对其工程防护及个人防护等方面提出合理的评价及建议。因此,在进行建设项目职业病危害评价时,只有针对不同的场所,不同接触情况,正确运用个体采样和定点采样,才能对个人接触隋况和工作环境卫生状况做出全面、合理和恰当的评价。

    但个体采样也存在一定的缺陷,有报道提出,因受采样动力、吸附剂的限制,个体采样很难普遍执行。本次亦使用有泵型采样器,该采样器利用小型电动抽气泵为动力采集空气样品,这种采样器还包括流量计,因此体积和重量都较大,工人不便携带。且长时间采样时产生的噪声,会使佩戴个体采样器的工人产生烦躁情绪。

    另一方面,个体采样必须在详细调查现场的基础上,选择合适的采样设备,在采样前后都需进行流量的校正。在采样过程中,由于人力物力有限,并不能对个体采样进行全程跟踪,因此采样前需对工人作基本的训练与教育,以防出现不必要误操作。采样过程中还需不定期地观察采样效果,并详细记载工人接触毒物的情况,以便能更正确地评价工人的接触水平。